Шлях PI3K/Akt регулює широкий каскад цільових білків, включаючи ядерний фактор каппа B (NF-κB)10 і глікогенсинтаза кіназа-3β (GSK-3β) [11]. NF-κB опосередковує прогресування клітинного циклу та апоптоз, а також ішемію/реперфузію (I/R) пошкодження в багатьох системах органів.
Сигнальний шлях фосфатидилінозитол 3'-кінази (PI3K)-Akt є активується багатьма типами клітинних подразників або токсичних ушкоджень і регулює фундаментальні клітинні функції, такі як транскрипція, трансляція, проліферація, ріст і виживання.
Шлях PI3K-AKT — це внутрішньоклітинна сигнальна система, яка у відповідь на зовнішні сигнали стимулює метаболізм, проліферацію, виживання клітин, ріст і ангіогенез. Цікаво, що роль PI3K-AKT розглядається по-різному.
Сигнальний шлях PI3K/AKT є важливим вузлом у клітинах ссавців, який контролює ріст клітин, міграцію, проліферацію та метаболізм.
Експресія PTEN регулюється шляхом PI3K. Активація шляху PI3K індукує зворотне гальмування експресії рецептора та передачі сигналів. Зворотний зв’язок перебільшений у пухлинних клітинах, у яких цей шлях гіперактивований, і зворотний зв’язок зменшується, коли цей шлях пригнічується фармакологічно.
Сигнальний шлях Akt або сигнальний шлях PI3K-Akt — це шлях передачі сигналу, який сприяє виживанню та росту у відповідь на позаклітинні сигнали. Ключовими білками, що беруть участь, є PI3K (фосфатидилінозитол-3-кіназа) і Akt (протеїнкіназа B).