Бета-окислення в першу чергу сприяє мітохондріальний трифункціональний білок, ферментний комплекс, пов’язаний із внутрішньою мітохондріальною мембраною, хоча жирні кислоти з дуже довгим ланцюгом окислюються в пероксисомах.
Жирні кислоти «заряджаються» перед окисленням з утворенням ацил-SCoA, цитоплазматична реакція, що каталізується ферментом жирної ацил-КоА-синтетази. Проте β-окислення жирних кислот відбувається в мітохондріальному матриксі, і заряджені жирні кислоти спочатку повинні бути кон’юговані з карнітином, щоб перетнути мітохондріальну мембрану.
Гормони щитовидної залози підвищують експресію інших мітохондріальних ферментів, важливих для β-окислення жирних кислот, таких як середньоланцюгова ацил-КоА-дегідрогеназа (MCAD) [86], ізоформа 4 піруватдегідрогенази кінази (PDK4) [87] і білок 2 мітохондріального роз’єднання (UCP2) [88]. ТН знижує рівень холестерину в сироватці крові.
Тому цей процес стимулюється в голодування, коли падає рівень глюкози. У хворих на цукровий діабет, коли глюкоза не може проникнути в клітини, рятівником є бета-окислення жирної кислоти. Вивільнений ацетил-КоА потрапляє в кетонові тіла, діючи як енергетичний субстрат для багатьох тканин, включаючи мозок.
Чотири кроки є дегідрування, гідратація, окислення та тіоліз. Дегідрування каталізується ацил-КоА-дегідрогеназою та перетворює FAD на FADH2 з утворенням подвійного зв’язку між C2 і C3. Гідратація призводить до утворення гідроксильної групи на С3 в результаті атаки подвійного зв’язку молекулою води.
Інсулін і м'язове скорочення може стимулювати транслокацію CD36/FAT з внутрішньоклітинних запасів до плазматичної мембрани, що призводить до посиленого захоплення та β-окислення жирних кислот.